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La IL es una citocina fundamental asociada con la generación de respuestas inflamatorias fuertes Th1capaces de eliminar ciertos agentes patógenos, previniendo así inmunopatología y mortalidad. Pero también puede suprimir reacciones Th1 protectoras, produciendo infecciones crónicas. Ellos demostraron que a pesar que la principal fuente de IL en esta enfermedad eran las células de la inmunidad innata, la sola producción de IL por linfocitos T-antígeno específicos era suficiente para suprimir la inmunidad protectora frente a L.

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En paralelo con estos resultados, Anderson y cols, demostraron que la fuente celular principal de IL en la infección con T. Los investigadores también demostraron que estas células producen IL después de ser activadas por lo que no son citoquinas y células reguladoras t en la patogénesis de la diabetes tipo 1 fenotipo estable, mientras que la producción de IFN-gamma no es afectada por el estado de activación de la célula Los investigadores han sugerido que la producción de IL por linfocitos Th1 puede ser un mecanismo de control de retroalimentación para limitar el daño al huésped causado por la respuesta fuerte Th1 mientras se mantiene la respuesta efectora Es una proteína homodimérica, producida por una gran see more de células, como plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos.

El repertorio de células Treg se forma en el timo por un proceso de selección positiva y negativa, la avidez determina el destino de las células T. A una avidez baja las células reciben la señal necesaria para su sobrevivencia.

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Las células que mantienen una avidez intermedia son FoxP3 - y se diferencian en células efectoras convencionales Th0 Figura 2. Dentro del repertorio de células reguladoras se han identificado las siguientes subpoblaciónes de células T y poblaciones de células dendríticas tolerogénicas:.

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Una característica importante es que son de larga vida, especializadas en la prevención de reacciones autoinmunes. Las células Treg naturales, por su parte, se desarrollan en el timo durante los estados tempranos de desarrollo fetal.

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La segunda subpoblación denominada células T reguladoras inducibles o adaptativas Tr1, Th3 y otras células, se desarrollan como consecuencia de la activación de células T maduras bajo condiciones particulares de exposición subóptima de antígenos o coestimulación 24 ' En los compartimentos linfoides, los linfocitos Treg presentan TCRs que no tienen afinidad por el reconocimiento de péptidos propios y se autorregulan con el fin de prevenir la autoinmunidad 11, Los nTreg presentan cierta similitud con los linfocitos T de memoria y su repertorio TCR es tan diverso como el de cualquier otra célula T 26 ; no obstante, los nTreg son anérgicos in vitro en presencia de estímulos convencionales de linfocitos T como el anti-CD3 soluble o unido a placa.

Esta anergia puede contrarrestarse por medio de la adición de citoquinas como IL, IL e IL-2, las que citoquinas y células reguladoras t en la patogénesis de la diabetes tipo 1 las propiedades supresoras de los nTreg 27, 11, Sin embargo, in vivo los nTreg sufren una expansión clonal tras exposición a antígenos, manteniendo sus propiedades supresoras; su papel esencial en la tolerancia y en la regulación inmune ha sido ilustrado por diferentes hallazgos de mutaciones en el gen Foxp3, desencadenando autoinmunidad y enfermedades alérgicas 28, Las células nTreg son anérgicas para inducir la expresión de TCRs polimórficos con alta afinidad antigénica y producción de citoquinas in vitro; por tanto no son patogénicas, no obstante su aparente alta reactividad a antígenos propios Las células nTreg pueden expandirse activamente y mediar la supresión antígeno especifica in vivo.

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Generadas por estimulación antigénica bajo condiciones especiales en la periferia, las células Treg inducibles, denominadas también células reguladoras adaptativas, expresan el CD25 durante el curso de una respuesta inmunológica normal, pero de manera variable.

Las células Tregs inducibles han demostrado desarrollarse durante la inducción de la tolerancia oral a un alérgeno y podrían jugar un papel importante en la inducción de la tolerancia durante la inmunoterapia, sin embargo, su fenotipo es mucho menos estable que el de las células Tregs.

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En cuanto a las células Tr1, éstas tienen una baja capacidad proliferativa y producen altos niveles de IL, bajos niveles de IL-2 y no producen IL Adicionalmente, disminuyen la expresión de moléculas co-estimuladoras y la producción de citocinas pro-inflamatorias por las células presentadoras de antígenos APCpero para ello requieren ser activadas a través de su TCR para ejercer dicha función supresora Éstas células son abundantes particularmente en el tracto gastrointestinal, en donde cumplen go here papel importante al disminuir la regulación de la respuesta inflamatoria desencadenada por la flora comensal 1.

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Sin embargo, las células T NK también pueden producir citocinas de tipo Th2 como la IL-4, IL e IL después de la estimulación, por lo cual serían capaces de modular diferentes respuestas inmunológicas y procesos patogénicos tales como el asma, especialmente a través de la inducción de la activación de células dendríticas con propiedades reguladoras y productoras de IL, la cual es esencial para la generación de células T CD4 reguladoras 7. Las células TNK Reg reconocen compuestos de 2-galactosilceramida que son presentados por moléculas CD1b o CD1d y pueden activarse generando citocinas típicas de la respuesta Th1, o secretar IL, llevando a cabo de este modo su papel regulador 8.

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En el tracto respiratorio, las células dendríticas forman una densa red dentro de y debajo de la submucosa en donde se especializan en la captura de alérgenos y partículas inhaladas Las células dendríticas del tracto respiratorio juegan un papel importante en la activación y reclutamiento tempranos de las células Th2 hacia las vías aéreas.

Dicha migración es modulada principalmente por la expresión de receptores de quimiocina sobre su superficie.

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Estas células adquieren el nombre de "células dendríticas tolerogénicas" ya que son capaces de generar tolerancia. Una vez que este fenómeno sucede se desencadena una cascada de eventos moleculares que determinan el silenciamiento de la respuesta inmunológica.

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De este modo, las células dendríticas tolerogénicas estimuladas con Galectina-1 son capaces de actuar como ' proyectiles silenciadores ' cuando son administradas terapéuticamente El mecanismo preciso por el que las células Treg ejercen supresión source desconoce, se piensa que se requiere contacto célula-célula, aunque hay algunos estudios que muestran un aumento en la actividad de las células Treg inducida por citoquinas.

Las células Treg han surgido como un bastión importante en la inmunopatología de las enfermedades autoinmunes como en el Lupus Eritematoso Sistémico LES.

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Los trabajos de Grossman et al. Es un gen que se encarga del desarrollo y funcionamiento de las células Treg y, asimismo, es utilizado como un marcador para la subpoblación de estas células. Foxp3, a pesar de ser un marcador distintivo de las células Tregs, puede ser también expresado por células T efectoras después de su activación 7,19, En cuanto a la estructura del Foxp3, éste consta de un dominio N- terminal que media la activación y la represión de la transcripción, dedos de Zinc y dominios de cremallera de leucina que median la homo y hetero-oligomerización del Foxp3 con ciertas miembros de su misma familia, y un dominio carboxiterminal que media su anclaje a elementos de respuesta específicos del ADN.

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La deficiencia del Foxp3 da origen a diferentes síndromes autoinmunes como: enteropatía ligada al cromosoma X IPEXpoliendocrinopatías, entre otras 8. Esta enfermedad se presenta típicamente durante la infancia y se asocia a enteropatía, endocrinopatía autoinmunitaria, citopenia y dermatitis. La endocrinopatía autoinmunitaria se caracteriza por el comienzo temprano de diabetes mellitus here I, frecuente durante el primer año de vida.

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J Clin Endocrinol Metab ; 84 1 : Autoimmune polyglandular syndrome. II: Clinical syndrome and treatment.

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En el siguiente artículo, explicaremos diversos estudios que se han llevado a cabo en modelos experimentales de diabetes tipo 1 y que resaltan, por un lado, la influencia que tiene la dieta y la composición de la microbiota intestinal en el desarrollo de esta enfermedad, y por otro, el potencial que tienen algunas poblaciones inmaduras de células inmunitarias en la creación de terapias inmunomoduladoras para el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1.

La síntesis de estas https://demase.stopdiabetes.site/2019-10-29.php depende esencialmente de la dieta, pues se producen en grandes cantidades en el colon por fermentación de la fibra que ingerimos.

Dos ejemplos de metabolitos microbianos son el acetato y el butirato. Se ha visto que estas funciones son tan importantes que cuando la producción de estos metabolitos disminuye, falla, o cuando cambia la composición de la flora intestinal por una disbiosisaumenta la inflamación y pueden aparecer enfermedades inflamatorias, como la diabetes tipo 1.

En un estudio publicado en Nature Immunology 1la Dra. Mariño y su equipo describieron como en un modelo de ratón para la diabetes tipo 1 modelo experimental NODla administración oral de acetato era capaz de retrasar el desarrollo de diabetes.

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Asimismo, observaron que en ratones que seguían una dieta enriquecida en acetato, disminuían los niveles de linfocitos T autorreactivos capaces de reconocer moléculas propias y portanto de desarrollar una reacción autoinmune. Todas las células inmunitarias proceden de células madre hematopoyéticas precursoras que se encuentran en la médula ósea tal y como se muestra en el post Visión general de las células del sistema inmunitario.

Durante el proceso de diferenciación de cada tipo celular, las células van pasando por varios estados de maduración, en la que van adquiriendo propiedades específicas, que pueden por ejemplo aumentar sus capacidades para reconocer antígenoso que les confieren capacidad de memoria, etc.

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Anteriormente se pensaba que sólo las poblaciones maduras podían tener virtudes inmunoreguladoras, es decir, podían ser capaces de inducir fenómenos de tolerancia y evitar reacciones autoinmunes y proinflamatorias. Montadon y su equipo observaron que los progenitores hematopoyéticos podían promover la expansión y proliferación de células T reguladoras, disminuyendo así la incidencia de Diabetes tipo I en los modelos de ratón NOD.

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Papel inmunorregulador de las poblaciones inmaduras Todas las células inmunitarias proceden de células madre hematopoyéticas precursoras que se encuentran en la médula ósea tal y como se muestra en el post Visión general de las células del sistema inmunitario.

En resumen.

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